Modelo Nosológico Francés (Patrick Pageat)

MVZ EMVC (EC) Emiliano Arias Vega

Sinopsis · Categoría: Metodología clínica · Aplicación: Todas las especies

El modelo psicobiológico de Patrick Pageat propone una nosología médica estructurada fundamentada en la alteración progresiva de la homeostasis emocional del paciente. Opera en dos niveles: el diagnóstico de estado (situación mental actual) y el diagnóstico nosográfico (enfermedad subyacente). La ontogenia es el eje central: los déficits en períodos sensibles generan estados reaccionales que, si los mecanismos de adaptación se saturan, evolucionan hacia estados patológicos progresivamente irreversibles sin tratamiento. Su clasificación distingue fobias simples y complejas, ansiedad intermitente y generalizada, depresión y, en actualizaciones posteriores, estados impulsivos y compulsivos. La psiquiatría veterinaria francesa contemporánea ha actualizado profundamente el modelo original: abandonó la equivalencia “un estado = un neurotransmisor” en favor de una perspectiva de circuitos cerebrales, reconoció que la progresión ansiedad-depresión no es siempre lineal, reemplazó el concepto de “ansiedad por separación” por “trastornos de autonomía”, e integró formalmente los estados impulsivo y compulsivo como categorías diagnósticas propias.

Contexto histórico y escuela francesa

El modelo nosológico francés emergió como respuesta a la necesidad de dotar a la medicina del comportamiento veterinario de un marco conceptual con equivalencia a la medicina interna clásica (Pageat, 1998; Landsberg et al., 2013). Patrick Pageat desarrolló durante la década de 1990 una nosología médica estructurada que toma como referencia tanto los modelos de la psiquiatría humana como la etología comparada, pero los reformula dentro de una lógica biológica específica para las especies domésticas (Pageat, 1998). Su premisa central es que los trastornos del comportamiento son enfermedades del sistema nervioso (no simples desviaciones del entrenamiento) y que, como tales, exigen un proceso diagnóstico de nivel médico, con categorías nosológicas precisas, criterios de gravedad y protocolos farmacológicos específicos (Pageat, 1998; Landsberg et al., 2013).

Premisas psicobiológicas

El modelo parte de la tesis de que el sistema nervioso posee mecanismos homeostáticos que regulan la respuesta emocional ante los estresores ambientales (Pageat, 1998). Mientras estos mecanismos operen dentro de sus límites adaptativos, el animal puede recuperar el equilibrio emocional basal tras un episodio de activación: este es el estado de homeostasis emocional funcional (Pageat, 1998; Landsberg et al., 2013).

El concepto de sobrecarga alostática es central: cuando la acumulación de estresores supera la capacidad reguladora del sistema nervioso, los mecanismos de adaptación se saturan y la respuesta emocional deja de ser regulable por los propios recursos del individuo (Pageat, 1998; Frank y Dehasse, 2003). En ese punto, el estado deja de ser reversible de forma espontánea y requiere intervención farmacológica para restaurar la regulación emocional perdida (Pageat, 1998).

La psiquiatría veterinaria francesa contemporánea articula esta idea dentro del modelo de vulnerabilidad-estrés de Zubin y Spring (1977): cada individuo posee una vulnerabilidad biológica de base (determinada por la genética, la ontogenia y la epigenética) que interactúa con la carga alostática ambiental para determinar si el animal cruza o no el umbral hacia la patología (Zubin y Spring, 1977). Este marco explica por qué dos individuos con historias de exposición aparentemente similares pueden mostrar desenlaces radicalmente distintos.

Diagnóstico de estado y diagnóstico nosográfico

El modelo opera en dos niveles diagnósticos complementarios, a diferencia de los enfoques descriptivos que reducen el diagnóstico a la topografía de la conducta (Pageat, 1998; Landsberg et al., 2013):

Diagnóstico de estado

Describe la situación mental actual del paciente: el estado emocional predominante en el momento de la consulta (Pageat, 1998). Incluye categorías como estado fóbico, estado ansioso intermitente, estado ansioso generalizado, estado impulsivo, estado compulsivo y estado depresivo. Este diagnóstico determina la urgencia de la intervención farmacológica y permite monitorear la evolución del paciente a lo largo del tratamiento (Pageat, 1998; Landsberg et al., 2013).

Diagnóstico nosográfico

Identifica la enfermedad subyacente que explica el conjunto del cuadro clínico: la patología que ha generado el estado actual (Pageat, 1998). Ejemplos incluyen el síndrome de privación sensorial, el síndrome de hipersensibilidad-hiperactividad (HSHA, equivalente al TDAH canino/felino) o el trastorno de ansiedad generalizada como entidad propia (Pageat, 1998). Esta distinción permite una caracterización más profunda que la descripción topográfica aislada: el mismo estado ansioso puede responder a síndromes nosográficos distintos con implicaciones terapéuticas radicalmente diferentes (Pageat, 1998; Frank y Dehasse, 2003).

Actualización clínica: El término original HIDA (Hiperactividad-Impulsividad-Déficit de Atención) ha sido reemplazado en la literatura francesa contemporánea por HSHA (Hipersensibilidad-Hiperactividad), conceptualizado como un trastorno del neurodesarrollo con umbral de reacción conductual anormalmente bajo y déficit de atención e inhibición motora, análogo clínico del TDAH humano (Masson et al., 2024).

Ontogenia y períodos sensibles

El impacto de las etapas del desarrollo ontogénico es central en este modelo (Pageat, 1998). Los períodos sensibles (especialmente el período de socialización primaria, semanas 3 a 12 en el perro) representan ventanas temporales en las que el sistema nervioso en desarrollo es especialmente vulnerable a los déficits de experiencia o a los traumas (Pageat, 1998; Landsberg et al., 2013).

La comprensión neurobiológica actual de estos déficits va más allá de la descripción conductual original: un ambiente hipoestimulante durante el período sensible interfiere con la poda sináptica (synaptic pruning) normal, dejando al animal con arquitectura neural incapaz de procesar estímulos cotidianos como seguros, lo que se expresa clínicamente como el síndrome de privación sensorial (Masson et al., 2024).

Un déficit de exposición durante el período sensible no genera un daño inmediatamente visible, sino que establece una vulnerabilidad de base que se manifestará bajo carga ambiental a lo largo de la vida (Pageat, 1998). Los traumas ocurridos durante estos períodos generan inicialmente un estado reaccional, respuesta normal del sistema nervioso ante una situación de riesgo, que es reversible si el entorno cambia a tiempo (Pageat, 1998). Si la exposición al estrés persiste sin oportunidad de recuperación, el estado reaccional puede progresar hacia un estado patológico no reversible de forma espontánea sin tratamiento (Pageat, 1998; Frank y Dehasse, 2003).

Clasificación diagnóstica: estados y progresión

El modelo propone una secuencia de estados clínicos con criterios de transición definidos (Pageat, 1998; Landsberg et al., 2013):

Estado	Descripción clínica	Reversibilidad espontánea
Estado reaccional	Respuesta emocional normal ante un estresor identificable	Sí, si el estresor cesa
Estado fóbico	Terror desproporcionado ante estímulos específicos o entornos, sin habituación	Parcial (fobia simple) / No (fobia compleja)
Estado ansioso	Hipervigilancia con anticipación y generalización; sin estímulo desencadenante identificable	No
Estado impulsivo	Déficit de inhibición cortical top-down; escalada conductual rápida sin señales de advertencia	No
Estado compulsivo	Estereotipias y pérdida de control inhibitorio; desplazamiento hacia estriado dorsal	No; alta tasa de recaída
Estado depresivo	Inhibición conductual profunda, anhedonia, agotamiento de estrategias de afrontamiento	No

Fobias, TEPT y diferenciación nosológica (actualización)

La nosografía moderna del eje del miedo ha añadido una distinción que Pageat (1998) no establecía de forma explícita (Masson et al., 2024):

Síndrome de privación sensorial: originado estrictamente por condiciones inadecuadas del desarrollo temprano; pronóstico limitado por la irreversibilidad de los déficits de neurodesarrollo.
Fobias categóricas: reacciones patológicas limitadas a estímulos concretos (ruidos, transporte, manipulación veterinaria) en animales con desarrollo temprano normal.
Trastorno de Estrés Postraumático (TEPT): entidad separada de las fobias de desarrollo; exige la identificación de un evento traumático tangible y objetivo que explica el inicio súbito del estado fóbico o ansioso. Esta distinción tiene implicaciones terapéuticas directas: el TEPT responde mejor a protocolos de reprocesamiento del trauma que a desensibilización gradual clásica; el síndrome de privación sensorial requiere enriquecimiento ontogénico compensatorio, no solo DS/CC (Masson et al., 2024).

Fobias simples y complejas

Las fobias simples se caracterizan por terror restringido a estímulos muy específicos (disparo de arma, trueno aislado) sin hipervigilancia en reposo ni ansiedad anticipatoria generalizada (Pageat, 1998; Landsberg et al., 2013). Las fobias complejas involucran una respuesta de miedo generalizada a todo un entorno o configuración estimular (la calle, espacios abiertos, oscuridad) con ansiedad anticipatoria severa incluso en ausencia del estímulo (Pageat, 1998). La distinción tiene implicaciones terapéuticas directas: las fobias simples responden bien a DS/CC ± medicación PRN; las complejas requieren farmacoterapia de fondo antes de que la modificación conductual sea eficaz (Pageat, 1998; Landsberg et al., 2013).

Progresión clínica y no linealidad

Si las fobias complejas no reciben tratamiento, el modelo postula una progresión hacia la ansiedad intermitente y posteriormente hacia la ansiedad generalizada, caracterizada por hipervigilancia permanente, incapacidad de relajarse, somatizaciones y deterioro de la calidad de vida (Pageat, 1998; Landsberg et al., 2013).

Si el animal agota sus estrategias de afrontamiento activas sin encontrar control sobre el entorno, el cuadro puede evolucionar hacia un estado depresivo caracterizado por inhibición conductual profunda, apatía y desinterés por los reforzadores primarios (Pageat, 1998). El estado depresivo no debe interpretarse como mejoría espontánea (el animal parece “más tranquilo”) sino como un agotamiento neurobiológico grave con neurobiología diferente a la ansiedad y que requiere farmacoterapia distinta (Pageat, 1998; Frank y Dehasse, 2003).

Actualización clínica: La progresión lineal ansiedad → depresión postulada en 1998 no es una regla sistemática. La psiquiatría veterinaria francesa contemporánea reconoce que los circuitos implicados en la ansiedad y en la depresión pueden disfuncionar de manera independiente, por lo que ambos estados pueden coexistir como comorbilidades independientes sin obligatoriedad de progresión secuencial (Masson et al., 2024).

Trastornos de autonomía (actualización de la “ansiedad por separación”)

El concepto original de “ansiedad por separación” (definido en 1998 como la persistencia del vínculo de apego materno más allá de la pubertad) ha sido reconceptualizado en la literatura francesa contemporánea como trastornos de autonomía (ej. Trastorno de Autonomía por Ruptura del Apego). Esta redefinición reconoce que el cuadro fue frecuentemente mal diagnosticado con la definición restrictiva original, y que los trastornos de autonomía pueden cursar indistintamente con ansiedad, fobia o depresión como estado coexistente (Masson et al., 2024).

Trastornos psiquiátricos esenciales (nueva categoría)

La psiquiatría veterinaria contemporánea ha incorporado una categoría de trastornos que no encajan en los ejes clásicos (miedo, autocontrol, apego, relaciones sociales). Estos trastornos psiquiátricos esenciales se sitúan en la frontera neurología-psiquiatría, presentan fuerte determinismo genético y son incurables; el objetivo es paliativo (Masson et al., 2024):

Autismo canino: Clasificado formalmente como trastorno del neurodesarrollo caracterizado por deficiencias persistentes en la interacción social y conductas compulsivas-estereotipadas. Las razas Bull Terrier y Bull Terrier Miniatura muestran prevalencia elevada, aunque el síndrome está fuertemente infradiagnosticado. El abordaje es paliativo: enriquecimiento, predictibilidad ambiental máxima y reducción de la carga alostática, con moduladores serotoninérgicos para las estereotipias más severas (Masson et al., 2024).

Síndrome disociativo (análogo de la esquizofrenia): Diagnosticado cuando el animal exhibe un estado de desrealización (alucinaciones, conductas dirigidas a estímulos inexistentes, desconexión del entorno) sin correlatos objetivos en el ambiente. A nivel neurobiológico se vincula a una disfunción de los receptores D2 de dopamina en el cuerpo estriado, complementada por alteraciones en las vías serotoninérgicas y glutamatérgicas. Responde parcialmente a neurolépticos atípicos (aripiprazol, pipamperona) y requiere descartar primero epilepsia focal y alteraciones neurológicas orgánicas (Masson et al., 2024).

Implicaciones farmacológicas

El modelo de Pageat fue pionero en establecer la farmacoterapia como componente obligatorio del tratamiento de los estados patológicos (Pageat, 1998). La psiquiatría veterinaria francesa contemporánea ha reemplazado la correspondencia simplificada “un estado = un neurotransmisor” por una perspectiva de circuitos cerebrales completos que involucran múltiples sistemas neurotransmisores en desequilibrio simultáneo, lo que fundamenta el uso de politerapia racional cuando un agente único es insuficiente (Masson et al., 2024).

Estado	Circuito afectado	Primera línea	Complementos
Fobia simple/PRN	Circuito amigdalino	Gabapentina, pregabalina, trazodona	N/A
Fobia frecuente/continua	Circuito amigdalino	Clomipramina, venlafaxina	ISRS si hay impulsividad
Ansioso	Amígdala + CSTC	ISRS (fluoxetina), IRSN (venlafaxina), clomipramina	Mianserina/mirtazapina si forma inhibida
Impulsivo	Déficit corteza prefrontal → inhibición top-down	Fluoxetina (2-4 mg/kg)	Gabapentina, aripiprazol, pipamperona
Compulsivo	Estriado dorsal	ISRS a dosis altas, venlafaxina	Gabapentina, trazodona, acetato de ciproterona
Depresivo	Múltiples; inhibición generalizada	Mianserina, mirtazapina	Cambio a ISRS/ansiolítico en mantenimiento

La gabapentina destaca en el estado fóbico porque su acción inhibitoria sobre el glutamato acelera la desensibilización de la memoria del miedo (Masson et al., 2024). Los estados ansiosos requieren tratamiento continuo mínimo de 6 meses (frecuentemente de por vida), a diferencia de las fobias simples donde la medicación puede ser PRN (Masson et al., 2024). Los estados compulsivos muestran alta tasa de recaída al reducir dosis y responden peor a monoterapia que la impulsividad (Masson et al., 2024).

Fortalezas y limitaciones críticas

Aportaciones

Insistió en que los trastornos del comportamiento son patologías médicas con sustrato neurobiológico, no fracasos del entrenamiento (Pageat, 1998).
Estableció la necesidad de farmacoterapia como componente estándar del tratamiento, décadas antes de que se generalizara (Pageat, 1998; Landsberg et al., 2013).
Proporciona una lógica de progresión clínica que permite establecer pronóstico y urgencia terapéutica (Pageat, 1998).
La distinción diagnóstico de estado / diagnóstico nosográfico permite identificar tanto la urgencia terapéutica inmediata como la patología de fondo, lo que ningún modelo puramente fenomenológico logra (Pageat, 1998).

Limitaciones del modelo original (1998)

La correspondencia “un estado = un neurotransmisor” demostró limitaciones clínicas graves; la prescripción basada en ella resultaba imprecisa (Masson et al., 2024; Frank y Dehasse, 2003).
La progresión lineal ansiedad → depresión no refleja la coexistencia real de ambos estados como comorbilidades independientes (Masson et al., 2024; Landsberg et al., 2013).
La reconstrucción ontogénica completa es metodológicamente exigente y dependiente de la memoria del propietario, lo que introduce variabilidad diagnóstica (Frank y Dehasse, 2003).
La definición restrictiva de “ansiedad por separación” llevó a un subdiagnóstico crónico del espectro real de los trastornos de autonomía (Masson et al., 2024).
Falta de biomarcadores objetivos: Los propios autores contemporáneos (Masson et al., 2024) reconocen que el modelo francés se apoya casi enteramente en la observación clínica especializada. La psiquiatría veterinaria actual carece de marcadores biológicos validados (pruebas genéticas, de imagen o bioquímicas) que confirmen independientemente que cada fenotipo nosográfico corresponde a una enfermedad biológicamente diferenciada. Esta limitación es la misma que comparte la psiquiatría humana con el DSM; el modelo francés asume deliberadamente el riesgo de agrupar expresiones clínicas en enfermedades que quizás deban subdividirse en el futuro, justificando esta “inexactitud provisional” porque nombrar la enfermedad es lo que permite establecer pronóstico evolutivo y elegir el fármaco por circuito, no por síntoma (Masson et al., 2024).

Referencias

Pageat, P. (1998). Pathologie du comportement du chien (2nd ed.). Editions du Point Vétérinaire.
Landsberg, G., Hunthausen, W., & Ackerman, L. (2013). Behavior problems of the dog & cat (3rd ed.). Saunders Elsevier.
Frank, D., & Dehasse, J. (2003). Differential diagnosis and management of human-directed aggression in dogs. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 33(2), 269-286.
Overall, K. L. (2013). Manual of clinical behavioral medicine for dogs and cats. Elsevier.
Mills, D. S. (2003). Medical paradigms for the study of problem behaviour: A critical review. Applied Animal Behaviour Science, 81(3), 265-277.
Zubin, J., & Spring, B. (1977). Vulnerability: A new view of schizophrenia. Journal of Abnormal Psychology, 86(2), 103-126.
Masson, S., Bleuer-Elsner, S., Muller, G., Medam, T., Chevallier, J., & Gaultier, E. (2024). Veterinary Psychiatry of the Dog. Springer Nature Switzerland. https://doi.org/10.1007/978-3-031-53012-8