Agresión por Dolor

MVZ EMVC (EC) Emiliano Arias Vega

Sinopsis · Especie: Canino · Categoría: Comportamiento

La agresión por dolor es una respuesta defensiva afectiva cuyo propósito primario es incrementar la distancia ante un contacto físico percibido como amenaza de daño tisular inminente o de exacerbación de un malestar existente. El substrato fisiopatológico varía drásticamente según la duración e intensidad del dolor: el dolor agudo activa el sistema nervioso simpático de forma explosiva, mientras que el dolor crónico maladaptativo genera sensibilización central, alodinia e hiperalgesia, desregulando el umbral de agresión de forma persistente. El abordaje clínico requiere identificar y tratar la causa nociceptiva subyacente, reconstruir la asociación positiva hacia la manipulación táctil mediante DS/CC, y valorar la adición de psicofármacos cuando la dimensión emocional perpetúa la reactividad más allá del control del dolor.

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Definición y mecanismo fisiopatológico

Del síntoma de alarma al trastorno conductual

La agresión por dolor es una respuesta conductual afectiva y puramente defensiva cuyo propósito primario es incrementar la distancia y evitar un contacto físico que el animal percibe como amenaza de daño tisular inminente o de exacerbación de un malestar existente (Overall, 2013; Landsberg et al., 2013). Aunque biológicamente constituye una estrategia normal de autoprotección, puede desregularse y generar una profunda ruptura del vínculo con el tutor si se cronifica, especialmente cuando la agresión se ha consolidado mediante reforzamiento negativo y anticipación condicionada (Barcelos et al., 2015; Camps et al., 2012).

Desde la perspectiva del análisis funcional, el dolor actúa como una operación motivacional que incrementa la aversividad del tacto como estímulo discriminativo y aumenta la probabilidad de respuestas de escape o evitación (Michael, 1982; Vollmer y Mehrkam, 2015). La agresión se refuerza negativamente de forma inmediata cada vez que consigue retirar el estímulo doloroso; este proceso de aprendizaje puede consolidarse en pocas repeticiones, creando un patrón de anticipación en el que el animal ataca antes de que el contacto físico ocurra (Lindsay, 2001).

Dolor agudo versus dolor crónico: diferencias en la expresión agresiva

El impacto neurobiológico del dolor en el comportamiento varía drásticamente según su duración e intensidad (Woolf, 2011; Lascelles et al., 2008):

Dolor agudo: Es un mecanismo adaptativo, nociceptivo e inflamatorio, que sirve como sistema de alarma temprano para proteger al organismo de un daño tisular activo (Woolf, 2011). Fisiológicamente, activa de forma abrupta el sistema nervioso simpático con liberación masiva de catecolaminas, lo que reduce el umbral de agresión del animal y facilita una respuesta explosiva de lucha si la huida no es posible (Overall, 2013; Gruen et al., 2022). La agresión tiende a ser topográficamente circunscrita: el animal muerde hacia la zona manipulada y recupera rápidamente su estado basal al cesar el contacto (Barcelos et al., 2015).

Dolor crónico maladaptativo: Cuando el dolor persiste más allá del tiempo esperado de curación, habitualmente más de tres a seis meses, pierde su función protectora y se convierte en una enfermedad del sistema nervioso en sí misma (Woolf, 2011; Lascelles et al., 2008). Este estado induce plasticidad patológica o sensibilización central (wind-up), en la que la alteración del procesamiento del dolor a nivel del sistema nervioso central genera hiperalgesia (dolor severo ante un estímulo que normalmente es leve) y alodinia (dolor ante estímulos no nocivos, como una simple caricia) (Herrero et al., 2000; Woolf y Salter, 2000).

Además, el estrés sostenido por el dolor crónico reduce la actividad serotoninérgica en el cerebro, un neurotransmisor crucial para el control de los impulsos, lo que determina que el perro sea más impulsivo, irritable y agresivo con independencia del nivel de activación táctil (Gruen et al., 2022; Overall, 2013).

La agresión por dolor desde distintos marcos conceptuales

Los marcos conceptuales de la medicina del comportamiento veterinario (escuela francesa, modelo anglosajón, metodologías multiaxiales, ABA y cognitivismo) se desarrollan en detalle en: Marcos conceptuales en medicina del comportamiento veterinario

El modelo anglosajón agrupa bajo “agresión por dolor” presentaciones clínicas con sustratos etiológicos heterogéneos cuyo abordaje diagnóstico y pronóstico varía según el marco conceptual adoptado (Mills, 2003; Overall, 2013). Mientras el modelo anglosajón prioriza la identificación del contexto y la función inmediata de la agresión, otros paradigmas profundizan en la causa médica, el eje nociceptivo-emocional y las contingencias que mantienen la conducta más allá del dolor inicial (Pageat, 1998; Fatjó y Bowen, 2020).

Presentación clínica	Modelo francés (Pageat)	Modelo multiaxial (Fatjó/Bowen + Mills)	Perspectiva ABA	Perspectiva cognitivista
Agresión al manipular zona anatómica dolorosa	Diagnóstico dual obligatorio: descartar patología orgánica activa antes de cualquier diagnóstico conductual; si hay dolor, este es el diagnóstico principal (Pageat, 1998; Landsberg et al., 2013)	Eje médico prioritario: dolor musculoesquelético, neuropático o visceral como causa directa; diagnóstico conductual solo tras control efectivo del dolor (Barcelos et al., 2015; Fatjó y Bowen, 2020)	Operación motivacional: el dolor incrementa la aversividad del tacto como estímulo discriminativo; la agresión se refuerza negativamente por la retirada del estímulo doloroso (Michael, 1982; Vollmer y Mehrkam, 2015)	Appraisal anticipatorio: el manejo es evaluado como predictor confiable de dolor; el ataque tiene función preventiva del estímulo aversivo esperado (Paul et al., 2005; Mendl et al., 2010)
Agresión espontánea asociada a dolor crónico	Estado ansioso reactivo al dolor crónico: el dolor sostenido genera hipervigilancia generalizada y reduce el umbral de tolerancia a cualquier estímulo (Pageat, 1998; Landsberg et al., 2013)	Eje médico activo: sensibilización central y wind-up; eje emocional: estado afectivo negativo crónico; eje conductual: hiperreactividad generalizada (Fatjó y Bowen, 2020; Barcelos et al., 2015)	Operación motivacional crónica: el dolor persistente establece un estado motivacional basal elevado que incrementa la función de cualquier estímulo como señal de agresión defensiva (Michael, 1982; Lindsay, 2001)	Sesgo cognitivo pesimista inducido por dolor: evaluación sistemática de estímulos ambiguos como amenazas; la cronicidad del dolor refuerza el sesgo evaluativo negativo (Mendl et al., 2010; Karagiannis et al., 2015)
Agresión al acercarse a zona corporal previamente dolorosa (dolor resuelto)	Fobia condicionada al contexto de dolor: el estímulo táctil adquirió valencia aversiva durante el episodio de dolor y persiste como fobia simple tras la resolución médica (Pageat, 1998)	Eje conductual: agresión ante estímulo condicionado; eje médico: descartar dolor residual; triangulación: determinar si el sustrato emocional es miedo o dolor activo (Fatjó y Bowen, 2020; Barcelos et al., 2015)	Condicionamiento clásico: la zona anatómica adquirió propiedades aversivas por emparejamiento repetido con dolor; la agresión persiste como respuesta condicionada incluso tras la resolución médica (Lindsay, 2001)	Appraisal de amenaza persistente: la experiencia de dolor previo genera una representación cognitiva del tacto como predictor de daño, independiente del estado médico actual (Paul et al., 2005)
Agresión con reducción de umbral en contexto de dolor crónico de baja intensidad	Estado maladaptativo por sobrecarga alostática crónica: el dolor sostenido agota los mecanismos de adaptación y reduce la capacidad de regulación emocional ante cualquier estímulo (Pageat, 1998; Landsberg et al., 2013)	Eje médico: dolor crónico de baja intensidad como modulador del umbral; eje emocional: irritabilidad basal elevada; diagnóstico integrador: interacción entre ejes médico y emocional (Fatjó y Bowen, 2020)	Operación motivacional: el dolor crónico funciona como estado de privación que incrementa la eficacia reforzante del estímulo de distancia; cualquier intrusión adquiere mayor valor aversivo (Michael, 1982; Laraway et al., 2003)	Reducción de recursos cognitivos de regulación: el dolor crónico deteriora la capacidad de reappraisal emocional, aumentando la probabilidad de evaluar estímulos neutros como amenazas (Mendl et al., 2010)

Esta perspectiva comparativa evidencia que el diagnóstico de “agresión por dolor” exige siempre la verificación activa del eje médico antes de cualquier intervención conductual, y que la persistencia de la agresión tras la resolución del dolor indica condicionamiento secundario que requiere abordaje conductual específico (Barcelos et al., 2015; Overall, 2013; Fatjó y Bowen, 2020).

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Neurobiología del dolor y la agresión

Vías nociceptivas centrales y el sistema límbico

Las vías nociceptivas no solo transmiten la intensidad del dolor, sino que se proyectan hacia el sistema límbico (amígdala, corteza insular y giro cingulado anterior), el cual integra el estímulo doloroso con las respuestas emocionales y conductuales (Woolf y Salter, 2000; Panksepp, 1998). Esta convergencia explica por qué el dolor crónico genera directamente angustia psicosocial, frustración, miedo anticipatorio y ansiedad, independientemente de la carga nociceptiva periférica objetiva (Gruen et al., 2022; Mendl et al., 2010). Clínicamente, los signos conductuales de la ansiedad y los del dolor crónico pueden ser extremadamente difíciles de distinguir, ya que comparten la misma vía de expresión: hipervigilancia, evitación, agresividad defensiva e inhibición del juego social (Lascelles et al., 2008).

Fenómeno de wind-up y sensibilización central

El wind-up es la fase inicial de la sensibilización central y consiste en la sumación de potenciales de acción iniciados por estímulos repetitivos de baja frecuencia en las fibras C, las encargadas de transmitir el dolor sordo y prolongado (Herrero et al., 2000; Woolf y Salter, 2000). La estimulación constante, por ejemplo el roce de una articulación displásica, provoca la liberación masiva de neurotransmisores excitatorios como glutamato y sustancia P en la médula espinal (Lascelles et al., 2008). Esto elimina un tapón de magnesio en los receptores NMDA postsinápticos, permitiendo una entrada de calcio que amplifica de forma masiva la señal (Lascelles et al., 2008; Woolf y Salter, 2000). Segundos de activación periférica se traducen en minutos u horas de despolarización prolongada, incrementando la percepción del dolor de manera desproporcionada al estímulo original (Herrero et al., 2000).

Mantenida en el tiempo, la estimulación repetitiva provoca cambios químicos, estructurales y funcionales permanentes en el sistema nervioso central que constituyen la sensibilización central (Woolf, 2011). Las neuronas de segundo orden se vuelven hiperexcitables, lo que permite que fibras táctiles de bajo umbral (fibras A-beta, que normalmente transmiten el tacto o la vibración) activen erróneamente las vías del dolor (Woolf y Salter, 2000). Esto resulta en alodinia primaria y secundaria, expandiendo el campo doloroso más allá de la lesión original e imposibilitando que el animal tolere la manipulación rutinaria sin reaccionar agresivamente (Herrero et al., 2000; Lascelles et al., 2008).

Eje HPA, sistema opioide endógeno y serotonina

El dolor crónico produce una profunda alteración neuroendocrina. La nocicepción constante activa el eje hipotálamo-pituitaria-adrenal, con aumento significativo en las concentraciones plasmáticas de cortisol, epinefrina y vasopresina en comparación con animales sanos (Gruen et al., 2022; Lascelles et al., 2008). Paralelamente, el sistema de control analgésico endógeno se agota: los animales con dolor articular crónico muestran una disminución significativa en las concentraciones de beta-endorfinas en plasma y líquido cefalorraquídeo, indicando un fracaso del organismo para mitigar el dolor de forma autónoma (Lascelles et al., 2008).

La serotonina ejerce un rol fundamentalmente inhibitorio y antinociceptivo a través de las vías descendentes que proyectan desde el tronco encefálico hacia el asta dorsal de la médula espinal, donde suprimen la transmisión nociceptiva ascendente (Gruen et al., 2022). En estados de dolor crónico neuropático, el mecanismo fisiopatológico no es una conversión activa a rol pronociceptivo, sino una deficiencia en la inhibición serotoninérgica descendente: la hiperactividad sostenida del sistema agota la modulación inhibitoria, lo que impide que las señales de dolor sean suprimidas eficazmente (Overall, 2013; Gruen et al., 2022).

Esta falla en el “freno” serotoninérgico explica por qué el dolor crónico deteriora la inhibición de impulsos y aumenta la impulsividad agresiva, incluso en animales con temperamento previamente equilibrado, y fundamenta el uso de fármacos serotoninérgicos como adjuntos analgésicos y conductuales (Overall, 2013; Gruen et al., 2022).

Un hallazgo crítico de la investigación reciente es el fracaso de los Controles Inhibitorios Nocivos Difusos (DNIC/CPM) en la osteoartritis crónica canina (Gruen et al., 2022). Los DNIC constituyen el sistema descendente del cerebro para modular y “frenar” activamente la señal de dolor; en la OA crónica, la estimulación nociceptiva sostenida agota o disfunciona estos controles, de modo que las vías facilitadoras del dolor dominan sobre las inhibitorias (Gruen et al., 2022).

Esto convierte el dolor en un proceso autosuficiente: ya no requiere de un estímulo periférico activo para perpetuarse. Clínicamente, explica por qué animales con OA bien controlada radiológicamente pueden seguir mostrando hiperreactividad conductual y agresividad defensiva: el sistema nervioso central continúa amplificando señales en ausencia de control inhibitorio efectivo.

Sesgo cognitivo negativo y deterioro de la homeostasis emocional

El dolor crónico altera profundamente la motivación y la personalidad del animal, modificando cómo interactúa con el entorno, la comida, otros animales y el tutor (Mendl et al., 2010; Lascelles et al., 2008). Los animales con dolor neuropático u osteoartrítico severo muestran respuestas más negativas frente a estímulos ambiguos, desarrollando un sesgo de juicio pesimista que perpetúa estados afectivos negativos con independencia de la presencia activa de estímulos aversivos (Mendl et al., 2010; Karagiannis et al., 2015). Este sesgo perpetúa la reactividad agresiva incluso después de que el control del dolor físico se ha logrado farmacológicamente, lo que justifica la evaluación conductual post-analgesia y la eventual introducción de modificación conductual estructurada (Overall, 2013).

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Tipos de dolor y su expresión conductual

Dolor musculoesquelético

El dolor de origen musculoesquelético constituye la etiología más frecuente en la práctica etológica clínica, típicamente secundario a displasia de cadera, rotura del ligamento cruzado craneal, espondilosis vertebral u osteoartritis (Gruen et al., 2022; Camps et al., 2012). La manifestación conductual más característica es una agresividad específicamente vinculada a la movilización pasiva o manipulación de las estructuras afectadas (subir al sofá, examinar los cuartos traseros, poner el collar o el arnés) (Barcelos et al., 2015; Landsberg et al., 2013). En la osteoartritis avanzada, los cambios en la marcha incluyen el patrón denominado “salto de conejo” (bunny hopping), reducción en la longitud del paso, rigidez tras el reposo prolongado y atrofia de la musculatura glútea (Adrian et al., 2017; Lascelles et al., 2008). La agresión puede presentarse también ante la anticipación del movimiento: el animal gruñe o muerde antes de que el contacto ocurra, evidenciando un componente de aprendizaje aversivo consolidado (Overall, 2013).

Dolor neuropático

El dolor neuropático se origina por lesiones directas en el sistema nervioso o en las vías somatosensoriales, como hernias discales toracolumbares, estenosis lumbosacra, malformación occipital tipo Chiari o neuropatías periféricas (Lorenz et al., 2011; Overall, 2013). Sus manifestaciones clínicas son considerablemente más complejas: incluyen episodios de hiperestesia grave, automutilación de extremidades o la cola, ataques dirigidos hacia los propios flancos, “rascado fantasma” de la zona lumbar o cervical, e incluso agresiones impredecibles sin provocación táctil obvia (Lorenz et al., 2011; Gruen et al., 2022). La característica más relevante desde el punto de vista conductual es la imprevisibilidad: el animal puede atacar sin estímulo táctil aparente porque la señal nociceptiva emerge de un procesamiento central aberrante, no de una aferencia periférica localizada (Woolf y Salter, 2000). En hernias discales con compresión de raíces nerviosas se observa además ataxia de extremidades traseras, porte anormal de la cola e incontinencia urinaria o fecal concomitantes (Lorenz et al., 2011).

Dolor visceral y somático profundo

El dolor visceral asociado a enfermedades internas crónicas (cistitis idiopática, pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, hepatopatías) reduce la tolerancia del animal a estímulos ambientales y puede resultar en una irritabilidad basal difusa sin topografía corporal precisa (Camps et al., 2012; Overall, 2013). Un signo aberrante documentado específicamente en perros con dolor abdominal crónico es el lamido compulsivo y excesivo de superficies u objetos inanimados (suelos, paredes, muebles), frecuentemente malinterpretado como conducta compulsiva primaria (Camps et al., 2012). La agresión en estos casos tiende a ser menos específica en cuanto a la zona corporal y más relacionada con el acercamiento general o la manipulación del abdomen.

Dolor orofacial y dental

El dolor de origen dental o periodontal (fracturas dentales, reabsorciones radiculares, enfermedad periodontal avanzada, pulpitis, neoplasias orales) puede manifestarse como agresión ante la manipulación del morro o la cabeza, resistencia a comer alimentos duros, hipersalivación y renuencia a ser acicalado (Lobprise y Dodd, 2019). El dolor orofacial es frecuentemente subestimado en la evaluación etológica porque los perros raramente muestran signos evidentes como los vocalizados que exhibe la especie humana; la anorexia selectiva o la preferencia por alimentos blandos constituyen indicadores clínicamente relevantes (Lobprise y Dodd, 2019).

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Fenomenología clínica

Patrones de agresión: manipulación táctil versus espontánea

La presentación clínica varía según el substrato del dolor y el grado de aprendizaje aversivo consolidado. En las fases iniciales de un cuadro de dolor agudo o subagudo, la agresión es topográficamente específica y directamente vinculada a la manipulación de la zona afectada; el animal recupera su estado basal rápidamente al cesar el contacto (Barcelos et al., 2015; Camps et al., 2012). A medida que el dolor se cronifica y la sensibilización central avanza, los patrones cambian: el umbral de reactividad desciende, el animal comienza a gruñir ante la aproximación de la mano, antes de que el contacto ocurra, y pueden aparecer episodios de agresión ante estímulos de baja intensidad como una caricia ligera o incluso ante la sola presencia visual del tutor intentando acercarse (Overall, 2013; Woolf, 2011).

En el dolor neuropático, los episodios pueden ser completamente espontáneos, sin estímulo táctil identificable, lo que genera el patrón clínicamente más peligroso: ataques impredecibles que el tutor percibe como “sin razón” (Lorenz et al., 2011). Esta característica es un indicador diagnóstico de alta relevancia: la agresión impredecible en un perro previamente equilibrado, especialmente si es de inicio brusco, debe activar la búsqueda sistemática de un substrato nociceptivo subyacente antes de cualquier diagnóstico conductual primario (Barcelos et al., 2015).

Señales de dolor oculto

La práctica clínica frecuentemente subestima el dolor crónico porque los perros raramente vocalizan salvo en episodios agudos de intensidad severa (Gruen et al., 2022). Los signos más relevantes de dolor subclínico incluyen:

Pérdida de conductas normales: reducción marcada de la actividad general, letargo, reticencia a caminar, saltar o subir escaleras, evasión del juego social y pérdida de interés en actividades antes placenteras (Gruen et al., 2022; Adrian et al., 2017).

Desarrollo de conductas nuevas o aberrantes: agresividad y protección de zonas corporales, evitación del contacto, esconderse, inquietud y cambios frecuentes de posición (especialmente en la noche), eliminación inadecuada, lamido obsesivo de partes del cuerpo o superficies (Camps et al., 2012; Lorenz et al., 2011).

Alteraciones posturales: postura cifótica o encorvada, posición de rezo (estirando el tren anterior y elevando la pelvis) para aliviar el dolor visceral, temblores, orejas aplanadas, pupilas dilatadas, jadeo constante sin calor ambiental ni actividad física (Gruen et al., 2022; Landsberg et al., 2013).

Señales de advertencia previas a la agresión: gruñido o chasquidos de mandíbula (snap) ante la aproximación de la mano o durante la manipulación de la zona afectada; mirada lateral de reojo hacia la mano del examinador constituye un indicador de alta sensibilidad diagnóstica (Overall, 2013).

Escalada conductual y cronificación

La cronificación del cuadro sigue un patrón progresivo. Inicialmente el animal tolera la manipulación con signos sutiles de estrés (tensión muscular, boca cerrada, mirada lateral), luego escala a gruñidos y chasquidos al contacto, y finalmente muerde de forma defensiva (Overall, 2013; Landsberg et al., 2013). El error clínico más frecuente que acelera esta progresión es el castigo del gruñido: al suprimir la señal de advertencia, se elimina el indicador más legible del estado emocional del animal, resultando en mordeduras sin aviso previo (Herron et al., 2009). Adicionalmente, si el animal aprende que la agresión es efectiva para retirar el estímulo, la latencia hasta la mordida se reduce progresivamente en cada episodio subsiguiente (Lindsay, 2001).

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Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial es un paso crítico en el abordaje clínico de cualquier presentación agresiva. La agresión por dolor comparte características topográficas con otras categorías diagnósticas, pero presenta claves discriminantes específicas (Frank y Dehasse, 2003; Barcelos et al., 2015).

Tipo de agresión	Características diferenciales	Clave diagnóstica
Por miedo	Desencadenada por estímulo social percibido como amenaza; postura defensiva generalizada; midriasis, taquipnea, temblores; no relacionada con manipulación de zona corporal específica (Overall, 2013; Landsberg et al., 2013)	Escalada ante aproximación de personas, no ante palpación de zona específica
Por conflicto (recursos)	Dirigida a miembros familiares en contextos de protección de recursos (comida, espacio, objetos); sin relación temporal con manipulación física; no cursa con midriasis ni temblores (Luescher y Reisner, 2008)	Contexto competitivo predecible; animal relajado fuera de ese contexto
Territorial	Confinada a ubicaciones percibidas como territorio; mayor intensidad ante intrusos desconocidos; desaparece fuera del territorio (DePorter, 2018)	El problema no aparece cuando el animal está fuera de su zona habitual
Redirigida	Ocurre hacia un tercero cuando el animal no puede acceder al estímulo que la desencadena; correlación temporal con un estímulo frustrante (Horwitz y Neilson, 2007)	Tercero como receptor de la agresión sin contexto de amenaza directa
Idiopática	Ataques explosivos sin estímulo identificable; ausencia de escalada señalizada; generalmente en machos de razas específicas (Beaver, 1983)	Diagnóstico de exclusión tras descarte exhaustivo de causas orgánicas
Por frustración	Asociada a la no obtención de un reforzador esperado; sin relación con manipulación física; el animal muestra signos de activación, no de defensa (Lindsay, 2001)	El estímulo desencadenante es la interrupción de una expectativa, no el contacto
Predatoria	Silenciosa, sin señales de advertencia, estimulada por movimiento; ausencia de arousal autonómico de pánico (Landsberg et al., 2013)	Sin gruñido previo; secuencia de acecho-ataque dirigida a presa

Claves diagnósticas específicas para la agresión por dolor:

• Inicio brusco de agresión en un perro previamente equilibrado, sin cambios ambientales identificables (Barcelos et al., 2015)
• Topografía específica: agresión dirigida hacia la zona manipulada o hacia la mano que la toca (Camps et al., 2012)
• Correlación temporal con cambios en la actividad física, el clima o el periodo postoperatorio
• Respuesta positiva al ensayo analgésico terapéutico como criterio diagnóstico confirmatorio (Gruen et al., 2022)
• En el dolor neuropático: ataques completamente espontáneos sin estímulo táctil identificable (Lorenz et al., 2011)

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Evaluación clínica

Anamnesis y línea de tiempo

La evaluación clínica de la agresión por dolor exige construir una línea de tiempo cronológica que cruce el inicio de los comportamientos agresivos con el historial médico del paciente (Barcelos et al., 2015; Overall, 2013). Una escalada repentina de signos conductuales o una agresión de inicio brusco en un animal previamente equilibrado, sin cambios en el manejo ni en el entorno, sugiere fuertemente la presencia de un proceso nociceptivo maladaptativo subyacente (Barcelos et al., 2015). Es fundamental interrogar sobre cambios sutiles previos a la agresión manifiesta: reducción de la actividad, resistencia a posturas específicas, cambios en el patrón de sueño y modificaciones en la interacción social con los miembros del hogar (Gruen et al., 2022).

Exploración física y sesgo de observación clínica

La exploración física, neurológica y ortopédica es obligatoria, aunque debe ejecutarse con precaución máxima dado que el paciente puede reaccionar agresivamente ante la palpación (Barcelos et al., 2015; Lorenz et al., 2011). Existe un riesgo significativo de sesgo de observación en clínica: muchos animales bajo el estrés agudo de la consulta veterinaria liberan endorfinas y catecolaminas que enmascaran temporalmente las cojeras, rigideces y respuestas dolorosas presentes en el entorno doméstico (Gruen et al., 2022; Overall, 2013).

Un examen clínico normal, una marcha sin claudicación durante la consulta o la ausencia de anomalías radiológicas no descartan en absoluto la presencia de dolor crónico, ya que muchas patologías cursan con dolor que no se correlaciona con la severidad del daño radiológico visible (Lascelles et al., 2008).

Durante el examen se debe prestar atención máxima a las micro-señales ante el tacto: intentos de escape, vocalizaciones, tensión muscular, miradas de reojo hacia la mano del examinador (whale eye), gruñidos o chasquidos de mandíbula son indicadores directos de nocicepción activa (Overall, 2013; Gruen et al., 2022). El uso de grabaciones en el entorno familiar aporta información de altísimo valor diagnóstico, al permitir observar los patrones de movimiento, las posturas de descanso y las interacciones sociales en el contexto donde el dolor se expresa de forma no enmascarada (Gruen et al., 2022).

Escalas de dolor validadas

Escala Visual Analógica (VAS)

La VAS consiste en una línea continua de 100 mm anclada entre “sin dolor” y “el peor dolor posible”, sobre la cual el clínico o el tutor marca su percepción (Gruen et al., 2022). Es sencilla y rápida, aunque presenta variabilidad interobservador y es más útil como herramienta de seguimiento longitudinal que como instrumento de diagnóstico inicial (Gruen et al., 2022; Adrian et al., 2017).

CMPS-SF (Short-Form Glasgow Composite Measure Pain Scale)

La CMPS-SF es una herramienta clínica validada diseñada principalmente para la evaluación del dolor agudo en perros hospitalizados (Holton et al., 2001; Reid et al., 2007). Emplea descriptores conductuales agrupados en seis categorías (movilidad, respuesta al tacto, postura, vocalización, atención a la herida y estado mental), arrojando un puntaje numérico que orienta las decisiones de analgesia (Holton et al., 2001). Una puntuación igual o superior a seis sobre veinticuatro se establece como umbral de intervención analgésica (Reid et al., 2007).

CBPI (Canine Brief Pain Inventory)

El CBPI es un cuestionario validado dirigido al tutor para evaluar el dolor crónico en el entorno doméstico, particularmente útil en perros con osteoartritis (Brown et al., 2008). Mide dos dominios: un puntaje de severidad del dolor (cuatro preguntas que evalúan el dolor en sus niveles máximo, mínimo y promedio) y un puntaje de interferencia (seis preguntas que cuantifican cómo el dolor afecta actividades cotidianas como caminar, correr y la interacción social) (Brown et al., 2008; Gruen et al., 2022).

Helsinki Chronic Pain Index (HCPI)

El HCPI es un cuestionario de once preguntas completado por el tutor mediante escalas descriptivas que interroga sobre estado de ánimo, interés en el juego, vocalizaciones y problemas de locomoción (Hielm-Björkman et al., 2003). Un índice superior a seis puntos sobre cuarenta y cuatro sugiere sólidamente la presencia de dolor crónico clínicamente relevante; los puntajes entre seis y once constituyen un área gris que requiere evaluación clínica contextualizada (Hielm-Björkman et al., 2003; Adrian et al., 2017).

Pruebas complementarias

Las pruebas de imagen (radiología, ecografía, resonancia magnética o tomografía computarizada) son herramientas diagnósticas indispensables para confirmar el substrato orgánico, aunque deben interpretarse en contexto clínico: la severidad radiológica no siempre se correlaciona con la intensidad del dolor ni con la expresión conductual (Lascelles et al., 2008). El hemograma completo, la bioquímica sérica y el análisis de orina aportan información sobre condiciones sistémicas que pueden contribuir a estados dolorosos crónicos (hepatopatías, nefropatías, endocrinopatías) (Camps et al., 2012). El ensayo analgésico terapéutico (administración de AINEs durante siete a catorce días y documentación objetiva de cambios conductuales) constituye tanto una herramienta diagnóstica como la primera intervención terapéutica (Gruen et al., 2022).

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Manejo multimodal

Principios generales

El tratamiento exitoso de la agresión por dolor requiere un abordaje multimodal que integre simultáneamente el control farmacológico del dolor, la gestión ambiental para eliminar los desencadenantes táctiles aversivos, y la modificación conductual para abordar el componente de aprendizaje aversivo consolidado (Overall, 2013; Gruen et al., 2022). El control aislado del dolor puede no resolver la agresión si el animal ha aprendido que la mano humana es un predictor fiable de malestar: en esos casos, la DS/CC es indispensable incluso tras la resolución del substrato orgánico (Lindsay, 2001; Landsberg et al., 2013).

Farmacología del dolor

AINEs: carprofeno, meloxicam y grapiprant

Los antiinflamatorios no esteroideos constituyen el tratamiento de primera línea para el dolor musculoesquelético inflamatorio y la osteoartritis (Gruen et al., 2022; Adrian et al., 2017). El carprofeno y el meloxicam ejercen su mecanismo de acción inhibiendo las enzimas ciclooxigenasas COX-1 y COX-2; el grapiprant actúa de forma más selectiva antagonizando el receptor EP4 de prostaglandinas, lo que le otorga un perfil de seguridad gastrointestinal y renal potencialmente superior en pacientes geriátricos o con comorbilidades (Adrian et al., 2017; Gruen et al., 2022). Aliviar la fuente somática del malestar mediante AINEs reduce la irritabilidad basal y la agresión defensiva inducida por la palpación (Gruen et al., 2022).

Gabapentina y pregabalina

La gabapentina actúa uniéndose a la subunidad alfa-2-delta de los canales de calcio dependientes de voltaje, lo que disminuye la liberación de neurotransmisores excitatorios como el glutamato en el asta dorsal de la médula espinal (Kukkar et al., 2013; Gruen et al., 2022). Existe evidencia clínica sólida de su eficacia para el tratamiento del dolor crónico maladaptativo o neuropático, logrando simultáneamente disminuir los niveles generales de excitación, hipervigilancia y ansiedad en el paciente agresivo (Gruen et al., 2022; Overall, 2013). Las dosis clínicas en perros varían de 5 a 30 mg/kg administradas cada ocho a doce horas; se han documentado buenos resultados en el control de episodios de pánico por dolor maladaptativo utilizando 20 mg/kg tres veces al día (Overall, 2013).

La pregabalina comparte el mismo mecanismo de acción sobre la subunidad alfa-2-delta, pero presenta mayor biodisponibilidad oral y vida media más larga que la gabapentina, lo que se traduce en un perfil farmacocinético más predecible (Gruen et al., 2022). Los ensayos clínicos documentan su capacidad para reducir drásticamente los signos de dolor neuropático central (rascado fantasma en siringomielia, dolor paroxístico lumbosacro, hiperestesia cutánea severa) en escenarios donde la gabapentina como monoterapia resulta insuficiente (Gruen et al., 2022). La dosis inicial en perros es de 2-4 mg/kg c/8-12 h, titulable según respuesta clínica.

Amantadina

La amantadina funciona como antagonista del receptor NMDA en el sistema nervioso central, interfiriendo directamente con el mecanismo de sensibilización central y el fenómeno de wind-up (Lascelles et al., 2008; Adrian et al., 2017). La evidencia clínica demuestra que es especialmente útil como terapia adyuvante a los AINEs para revertir el dolor refractario de la osteoartritis que empeora con la ansiedad (Lascelles et al., 2008; Gruen et al., 2022). La dosis recomendada es de 3 a 5 mg/kg por vía oral cada veinticuatro horas, habitualmente añadida cuando el AINE como monoterapia resulta insuficiente para controlar la reactividad conductual (Gruen et al., 2022).

Opioides: tramadol y buprenorfina

Los opioides proporcionan analgesia a través de su acción agonista sobre los receptores mu-opioides (Adrian et al., 2017). Aunque estudios controlados han demostrado una eficacia limitada del tramadol como agente único para la osteoartritis crónica canina, su uso dentro de un esquema de polifarmacia puede incrementar los umbrales nociceptivos y mejorar la calidad de vida del paciente (Gruen et al., 2022; KuKanich y Papich, 2011). La buprenorfina, a dosis de 0,01 a 0,02 mg/kg, resulta efectiva para crisis de reagudización del dolor; el uso de opioides en perros agresivos requiere monitoreo cuidadoso por sus complejos efectos sobre la dopamina y la noradrenalina (Overall, 2013).

Bedinvetmab (anticuerpo anti-NGF)

El bedinvetmab es un anticuerpo monoclonal de origen canino que se une de forma altamente específica al Factor de Crecimiento Nervioso (NGF), impidiendo que este interactúe con sus receptores periféricos (TrkA y p75NTR) y bloqueando la señalización inflamatoria y nociceptiva periférica (Enomoto et al., 2019; Gruen et al., 2022). Su evidencia clínica es robusta, demostrando mejora significativa en la movilidad funcional y reducción del dolor en perros con enfermedad articular degenerativa en estudios controlados randomizados (Gruen et al., 2022; Lascelles et al., 2015). Constituye una herramienta terapéutica de alto valor cuando los AINEs están contraindicados (hepatopatía, nefropatía crónica) o son insuficientes como monoterapia (Gruen et al., 2022).

Cuándo añadir psicofármacos

La combinación de analgésicos con fármacos psicoactivos está médicamente indicada cuando el dolor crónico maladaptativo genera deterioro grave del funcionamiento socioemocional, manifestado a través de impulsividad, ataques de pánico impredecibles, hipervigilancia en reposo o agresividad explosiva que no remite completamente al controlar la nocicepción (Overall, 2013; Gruen et al., 2022).

Fluoxetina (ISRS, 0,5-2 mg/kg/día): Tratamiento de elección para controlar la agresividad impulsiva y reactiva asociada al dolor crónico (Overall, 2013). Se combina con frecuencia con gabapentina para proporcionar estabilidad cortical a largo plazo frente al estrés crónico (Overall, 2013). Requiere cuatro a seis semanas de tratamiento antes de la evaluación de la respuesta.

Clomipramina (ADT, 1-3 mg/kg c/12 h): Como antidepresivo tricíclico que inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, está indicada cuando el cuadro combina componentes de ansiedad y dolor neuropático concurrente, dada la eficacia de los ADT en la modulación del dolor neurógeno (Overall, 2013; Crowell-Davis y Murray, 2006).

Trazodona (SARI, 2-10 mg/kg c/8-24 h o a demanda): Ansiolítico situacional de acción rápida, útil para inducir calma conductual y reducir la hipervigilancia durante crisis agudas de dolor o el confinamiento postoperatorio (Gruen y Sherman, 2008; Gruen et al., 2014). Se requiere precaución extrema al combinarla con ISRS o ADT por el riesgo de síndrome serotoninérgico yatrogénico (Overall, 2013).

Cuándo no utilizar psicofarmacoterapia

La psicofarmacoterapia es una herramienta de alto impacto clínico, pero su prescripción exige criterios de inclusión estrictos. Las siguientes situaciones representan contraindicaciones absolutas o relativas (Crowell-Davis y Murray, 2006; Simpson y Papich, 2003):

Ausencia de control analgésico adecuado: Los psicofármacos no sustituyen la analgesia, son un complemento. Prescribir psicofármacos sin haber realizado un diagnóstico exhaustivo del substrato nociceptivo e instituido la analgesia apropiada no está indicado: la agresividad por dolor requiere analgesia como intervención primaria, no psicofármacos como sustituto (Overall, 2013; Gruen et al., 2022).

Ausencia de plan de modificación conductual: Nunca se prescribe psicofarmacoterapia como tratamiento único (Simpson y Papich, 2003; Overall, 2013). Los fármacos reducen la hiperactivación emocional y mejoran la neuroplasticidad para el aprendizaje, pero no modifican la relación del paciente con la manipulación desencadenante. La combinación analgesia + psicofármaco + protocolo conductual es siempre superior a cualquiera de los tres en monoterapia (Overall, 2013).

Severidad leve con dolor controlable: Cuando la agresividad se resuelve con el control analgésico solo, sin componente emocional maladaptativo residual, la adición de psicofármacos es innecesaria (Overall, 2013; Landsberg et al., 2013).

Contraindicaciones médicas:

• Hepatopatía: el metabolismo de ISRS y ATC está deteriorado; las benzodiacepinas por vía oral son contraindicación absoluta en gatos por riesgo documentado de necrosis hepática idiopática aguda y fatal (Crowell-Davis y Murray, 2006).
• Cardiopatía: los antidepresivos tricíclicos (clomipramina, amitriptilina) prolongan el intervalo QT y están contraindicados en arritmias o enfermedad cardíaca estructural (Crowell-Davis y Murray, 2006).
• Epilepsia y trastornos convulsivos: ISRS, ATC y fenotiazinas disminuyen el umbral convulsivo y requieren monitoreo intensivo o están contraindicados en pacientes epilépticos (Podell, 2004; Crowell-Davis y Murray, 2006).
• Nefropatía: la gabapentina requiere reajuste de dosis en insuficiencia renal para evitar acumulación tóxica; relevante en pacientes con dolor crónico que frecuentemente presentan comorbilidades sistémicas (Crowell-Davis y Murray, 2006).

Riesgo de síndrome serotoninérgico: La combinación simultánea de ISRS + ATC, o cualquiera de estos con tramadol (que también tiene propiedades serotoninérgicas) o selegilina sin respetar los períodos de lavado obligatorios, puede desencadenar un síndrome serotoninérgico letal (Simpson y Papich, 2003; Crowell-Davis y Murray, 2006).

Gestación y lactancia: La mayoría de los psicofármacos atraviesan la barrera placentaria y se excretan en leche materna; contraindicados en hembras gestantes o lactantes (Crowell-Davis y Murray, 2006).

Refuerzo diferencial: tipos y aplicación clínica

El refuerzo diferencial es un procedimiento compuesto en el que se refuerzan selectivamente determinadas formas de respuesta mientras la conducta problemática se somete a extinción (Miltenberger, 2008; Cooper et al., 2009). Su mecanismo de acción trasciende lo puramente operante: al utilizar reforzadores primarios de alto valor biológico en presencia del estímulo desencadenante a intensidad subclínica, el proceso genera contracondicionamiento respondiente como subproducto, modificando la valencia emocional ante la manipulación y reduciendo la motivación de agredir (Cooper et al., 2009; Overall, 2013).

En la agresión por dolor, el refuerzo diferencial aplicado es el DRO (Otra Conducta): premia cualquier respuesta no agresiva durante manipulaciones graduadas por debajo del umbral nociceptivo, sometiéndola a extinción (Miltenberger, 2008; Cooper et al., 2009). El principio operante fundamental es que si el ser humano se acerca hasta provocar dolor y luego se retira ante la señal agresiva, la agresión queda reforzada negativamente y se cronifica (Overall, 2013; Cooper et al., 2009). El refuerzo diferencial invierte esta contingencia: se construye una jerarquía de manipulaciones ordenadas de menor a mayor intensidad nociceptiva y se premia diferencialmente la tolerancia tranquila en cada paso subclínico (Landsberg et al., 2013).

El DRO es el punto de partida obligatorio cuando incluso la manipulación más leve activa la respuesta de amenaza: se premia cualquier conducta no agresiva (inmovilidad sin tensión muscular, desviar la mirada, olfatear) durante aproximaciones mínimas al área afectada (Overall, 2013). La tasa de refuerzo debe ser suficientemente alta para sostener el contracondicionamiento; sesiones de dos a tres minutos con reforzadores de máximo valor biológico son más efectivas que sesiones largas con menor densidad de refuerzo (Cooper et al., 2009; Landsberg et al., 2013). Condición imprescindible: la farmacología analgésica debe preceder a cualquier protocolo de DR; sin control del dolor de base, la jerarquía estímulo-respuesta no puede construirse de forma eficaz ni ética (Overall, 2013).

Modificación conductual en el contexto del dolor

El castigo de cualquier señal de advertencia (gruñido, chasquido de mandíbula, movimiento de alejamiento) está categóricamente contraindicado, ya que incrementa la ansiedad basal y puede extinguir los indicadores vitales previos a la mordida, resultando en ataques sin aviso (Herron et al., 2009; Overall, 2013). La gestión ambiental debe eliminar todas las situaciones que expongan al animal a contacto físico doloroso: adaptar superficies de descanso, usar rampas en lugar de escaleras, evitar la interacción de niños pequeños o de otros animales jóvenes durante la fase aguda del tratamiento (Landsberg et al., 2013).

Una vez que el control farmacológico del dolor ha logrado reducir la reactividad general, se instituye un programa de Desensibilización Sistemática y Contracondicionamiento (DS/CC) para reestructurar la asociación emocional ante la manipulación táctil (Lindsay, 2001; Landsberg et al., 2013). El objetivo es que el animal aprenda, gradualmente y en condiciones subumbrales de estrés, que la aproximación de la mano predice consecuencias positivas en lugar del dolor anticipado (Overall, 2013). Los parámetros del protocolo son idénticos a los del manejo de la agresión por miedo: sesiones de cinco a quince minutos, progresión estricta bajo umbral, y reforzadores de alto valor biológico emparejados con cada exposición (Landsberg et al., 2013).

La fisioterapia y la rehabilitación física (hidroterapia, masoterapia, ejercicio terapéutico dosificado) constituyen componentes terapéuticos complementarios de alto valor, tanto por su efecto analgésico directo como por su capacidad de reconstruir la asociación positiva entre la manipulación física y el bienestar (Millis y Levine, 2014).

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Pronóstico y factores de riesgo

Reversibilidad según la causa

El pronóstico varía ampliamente según la etiología del dolor subyacente. Las causas agudas y tratables (fracturas resueltas quirúrgicamente, extracción dental, resolución de pancreatitis) tienen generalmente un pronóstico conductual favorable una vez que el dolor se ha eliminado y la asociación aversiva se ha revertido mediante DS/CC (Barcelos et al., 2015; Camps et al., 2012). Las causas crónicas progresivas (osteoartritis avanzada, estenosis lumbosacra, displasia de cadera con daño articular establecido) requieren manejo farmacológico continuo y tienen un pronóstico más reservado, determinado por la capacidad de controlar el dolor a largo plazo (Gruen et al., 2022; Lascelles et al., 2008).

El dolor neuropático presenta el pronóstico más cauteloso, especialmente cuando la sensibilización central está establecida: la hiperalgesia y la alodinia pueden persistir incluso tras la resolución del evento desencadenante y responder solo parcialmente a la farmacología disponible (Woolf, 2011; Lorenz et al., 2011).

Factores que perpetúan la agresión

Factores de mal pronóstico:

• Escasa inhibición de la mordida con desgarro tisular documentado (Overall y Love, 2001)
• Cronificación del dolor sin diagnóstico ni tratamiento previo: a mayor duración sin control analgésico, mayor consolidación de la sensibilización central (Woolf, 2011; Lascelles et al., 2008)
• Historia de castigo del gruñido: el animal carece de señales de advertencia funcionales y muerde sin aviso previo (Herron et al., 2009)
• Convivencia con personas de alta vulnerabilidad (niños menores de doce años, personas de movilidad reducida) que no pueden evitar el contacto inadvertido (Overall y Love, 2001)
• Bajo nivel de adherencia del tutor al plan terapéutico (Dodman et al., 2018)
• Dolor de causa irreversible con control analgésico incompleto (Gruen et al., 2022)

Factores de buen pronóstico:

• Diagnóstico temprano del substrato orgánico antes de la consolidación del aprendizaje aversivo (Barcelos et al., 2015)
• Causa dolorosa tratable y reversible
• Señales de advertencia aún presentes y legibles en la secuencia agresiva
• Alta adherencia del tutor y capacidad de gestión ambiental adecuada (Dodman et al., 2018)
• Respuesta satisfactoria al ensayo analgésico en las primeras dos semanas (Gruen et al., 2022)

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Consideraciones de bienestar animal

Someter indefinidamente a un animal de compañía a un estado de dolor crónico no controlado atenta de modo directo contra las cinco libertades fundamentales del bienestar, en particular la libertad de sufrimiento físico y mental, y constituye una falla ética del sistema de cuidado tanto médico como conductual (Moberg y Mench, 2000; Duncan, 1993). El dolor crónico deteriora la calidad de vida en múltiples dominios: el animal pierde el acceso al juego, a las interacciones sociales positivas, al descanso reparador y a la capacidad de anticipar consecuencias positivas en su entorno cotidiano (McMillan, 2013; Mendl et al., 2010).

El deterioro cognitivo asociado al dolor crónico (sesgo pesimista, estados ansio-depresivos, disfunción del sueño) añade una dimensión de sufrimiento que trasciende la nocicepción pura y justifica la evaluación periódica de la calidad de vida mediante instrumentos validados como el CBPI o el HCPI (Brown et al., 2008; Hielm-Björkman et al., 2003). La decisión de eutanasia, cuando el control del dolor es insuficiente y la agresión representa un riesgo inaceptable para los convivientes o para el propio animal, debe abordarse desde un marco de compasión y no de fracaso clínico, reconociendo que el límite entre el sufrimiento crónico inmanejable y la calidad de vida aceptable es un juicio ético que debe construirse junto al tutor con información clínica completa (McMillan, 2013; Moberg y Mench, 2000).

La comunidad médico-veterinaria tiene la responsabilidad de integrar la etología clínica y la medicina del dolor como disciplinas complementarias e inseparables, eliminando la práctica de abordar la agresión conductualmente sin descartar de forma sistemática y rigurosa el substrato nociceptivo subyacente (Barcelos et al., 2015; Gruen et al., 2022).

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Conceptos relacionados

Ver también: Agresión por Miedo · Dolor Crónico en Perros · Osteoartritis Canina · Análisis Funcional de la Conducta (AFC) · Desensibilización y Contracondicionamiento · Gabapentina en etología clínica · Señales de calma · Evaluación del dolor · Bedinvetmab

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Referencias

1. Adrian, D., Papich, M., Baynes, R., Stafford, E., & Lascelles, B. D. X. (2017). Chronic maladaptive pain in cats: A review of current and future drug treatment options. Veterinary Journal, 230, 52-61.
2. Barcelos, A. M., Mills, D. S., & Zulch, H. (2015). Clinical indicators of occult musculoskeletal pain in aggressive dogs. Veterinary Record, 176(18), 464.
3. Beaver, B. V. (1983). Clinical classification of canine aggression. Applied Animal Ethology, 10(1-2), 35-43.
4. Brown, D. C., Boston, R. C., Coyne, J. C., & Farrar, J. T. (2008). Ability of the canine brief pain inventory to detect response to treatment in dogs with osteoarthritis. Journal of the American Veterinary Medical Association, 233(8), 1278-1283.
5. Camps, T., Amat, M., & Manteca, X. (2012). A review of medical conditions and behavioral problems in dogs and cats. Animals, 2(4), 514-533.
6. Crowell-Davis, S. L., & Murray, T. F. (2006). Veterinary psychopharmacology. Blackwell Publishing.
7. DePorter, T. L. (2018). Territorial aggression in dogs. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 48(3), 481-499.
8. Dodman, N. H., Brown, D. C., & Serpell, J. A. (2018). Associations between owner personality and psychological status and the prevalence of canine behavior problems. PLoS ONE, 13(2), e0192846.
9. Duncan, I. J. H. (1993). Welfare is to do with what animals feel. Journal of Agricultural and Environmental Ethics, 6, 8-14.
10. Enomoto, M., Mantyh, P. W., Murrell, J., Bhatt, D. L., & Bhatt, D. L. (2019). Anti-nerve growth factor monoclonal antibodies for the control of pain in dogs and cats. Veterinary Record, 184(1), 23.
11. Frank, D., & Dehasse, J. (2003). Differential diagnosis and management of human-directed aggression in dogs. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 33(2), 269-286.
12. Gruen, M. E., & Sherman, B. L. (2008). Use of trazodone as an adjunctive agent in the treatment of canine anxiety disorders: 56 cases (1995-2007). Journal of the American Veterinary Medical Association, 233(12), 1902-1907.
13. Gruen, M. E., Lascelles, B. D. X., Colleran, E., Gottlieb, A., Johnson, J., Lotsikas, P., Marcellin-Little, D., & Wright, B. (2022). AAHA pain management guidelines for dogs and cats. Journal of the American Animal Hospital Association, 58(2), 55-76.
14. Gruen, M. E., Roe, S. C., Griffith, E., Hamilton, A., & Sherman, B. L. (2014). Use of trazodone to facilitate postsurgical confinement in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, 245(3), 296-301.
15. Herrero, J. F., Laird, J. M. A., & López-García, J. A. (2000). Wind-up of spinal cord neurones and pain sensation: Much ado about something? Progress in Neurobiology, 61(2), 169-203.
16. Herron, M. E., Shofer, F. S., & Reisner, I. R. (2009). Survey of the use and outcome of confrontational and non-confrontational training methods in client-owned dogs showing undesired behaviors. Applied Animal Behaviour Science, 117(1-2), 47-54.
17. Hielm-Björkman, A. K., Kuusela, E., Liman, A., Leppäluoto, J., Tulamo, R. M., Pesonen, P., Sankari, S., & Finnilä, M. (2003). Evaluation of methods for assessment of pain associated with chronic osteoarthritis in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, 222(11), 1552-1558.
18. Holton, L., Reid, J., Scott, E. M., Pawson, P., & Nolan, A. (2001). Development of a behaviour-based scale to measure acute pain in dogs. Veterinary Record, 148(17), 525-531.
19. Horwitz, D. F., & Neilson, J. C. (2007). Blackwell’s five-minute veterinary consult clinical companion: Canine and feline behavior. Blackwell Publishing.
20. Karagiannis, C. I., Burman, O. H. P., & Mills, D. S. (2015). Dogs demonstrate the existence of an emotional optimism bias during a non-spatial cognitive task. Learning & Behavior, 43(3), 264-272.
21. KuKanich, B., & Papich, M. G. (2011). Pharmacokinetics and antinociceptive effects of oral tramadol hydrochloride administration in Greyhounds. American Journal of Veterinary Research, 72(2), 256-262.
22. Kukkar, A., Bali, A., Singh, N., & Jaggi, A. S. (2013). Implications and mechanism of action of gabapentin in neuropathic pain. Archives of Pharmacal Research, 36(3), 237-251.
23. Landsberg, G., Hunthausen, W., & Ackerman, L. (2013). Behavior problems of the dog & cat (3rd ed.). Saunders Elsevier.
24. Lascelles, B. D. X., Gaynor, J. S., Smith, E. S., Roe, S. C., Marcellin-Little, D. J., Davidson, G., Boland, E., & Carr, J. (2008). Amantadine in a multimodal analgesic regimen for alleviation of refractory osteoarthritis pain in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 22(1), 53-59.
25. Lascelles, B. D. X., Knazovicky, D., Case, B., Freire, M., Innes, J. F., Drew, A. C., & Gearing, D. P. (2015). A canine-specific anti-nerve growth factor antibody alleviates pain and improves mobility and quality of life in dogs with degenerative joint disease-associated pain. BMC Veterinary Research, 11, 101.
26. Lindsay, S. R. (2001). Handbook of applied dog behavior and training: Vol. 2. Etiology and assessment of behavior problems. Iowa State University Press.
27. Lobprise, H. B., & Dodd, J. R. (2019). Wiggs’s veterinary dentistry: Principles and practice (2nd ed.). Wiley-Blackwell.
28. Lorenz, M. D., Coates, J. R., & Kent, M. (2011). Handbook of veterinary neurology (5th ed.). Elsevier Saunders.
29. Luescher, A. U., & Reisner, I. R. (2008). Canine aggression toward familiar people: A new look at an old problem. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 38(5), 1107-1130.
30. McMillan, F. D. (2013). Stress-induced and emotional eating in animals: A review of the experimental evidence and implications for companion animal obesity. Journal of Veterinary Behavior, 8(6), 376-385.
31. Mendl, M., Burman, O. H. P., & Paul, E. S. (2010). An integrative and functional framework for the study of animal emotion and mood. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, 277(1696), 2895-2904.
32. Michael, J. (1982). Distinguishing between discriminative and motivational functions of stimuli. Journal of the Experimental Analysis of Behavior, 37(1), 149-155.
33. Millis, D. L., & Levine, D. (2014). Canine rehabilitation and physical therapy (2nd ed.). Elsevier Saunders.
34. Moberg, G. P., & Mench, J. A. (2000). The biology of animal stress: Basic principles and implications for animal welfare. CABI Publishing.
35. Overall, K. L. (2013). Manual of clinical behavioral medicine for dogs and cats. Elsevier.
36. Overall, K. L., & Love, M. (2001). Dog bites to humans: demography, epidemiology, injury, and risk. Journal of the American Veterinary Medical Association, 218(12), 1923-1934.
37. Panksepp, J. (1998). Affective neuroscience: The foundations of human and animal emotions. Oxford University Press.
38. Reid, J., Nolan, A. M., Hughes, J. M. L., Lascelles, D., Pawson, P., & Scott, E. M. (2007). Development of the short-form Glasgow Composite Measure Pain Scale (CMPS-SF) and derivation of an analgesic intervention score. Animal Welfare, 16(Suppl. 1), 97-104.
39. Vollmer, T. R., & Mehrkam, L. R. (2015). Functional analysis and treatment of problem behavior by domesticated canines. Journal of Applied Behavior Analysis, 48(4), 844-858.
40. Woolf, C. J. (2011). Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain, 152(Suppl. 3), S2-S15.
41. Woolf, C. J., & Salter, M. W. (2000). Neuronal plasticity: Increasing the gain in pain. Science, 288(5472), 1765-1769.
42. Fatjó, J., & Bowen, J. (2020). A multiaxial approach to the behavioral diagnosis of pets: Proposal and preliminary validation. Animals, 10(10), 1740.
43. Beerda, B., Schilder, M. B. H., van Hooff, J. A. R. A. M., de Vries, H. W., & Mol, J. A. (1997). Behavioural, saliva cortisol and heart rate responses to different types of stimuli in dogs. Applied Animal Behaviour Science, 58(3-4), 365-381.
44. Dreschel, N. A., & Granger, D. A. (2005). Physiological and behavioral reactivity to stress in thunderstorm-phobic dogs and their caregivers. Applied Animal Behaviour Science, 95(3-4), 153-168.
45. Paul, E. S., Harding, E. J., & Mendl, M. (2005). Measuring emotional processes in animals: The utility of a cognitive approach. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 29(3), 469-491.
46. Mills, D. S. (2003). Medical paradigms for the study of problem behaviour: A critical review. Applied Animal Behaviour Science, 81(3), 265-277.
47. Mills, D. S., Dube, M. B., & Zulch, H. (2013). Stress and pheromonatherapy in small animal clinical behaviour. Wiley-Blackwell.
48. Reisner, I. R. (2003). Differential diagnosis and management of human-directed aggression in dogs. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 33(2), 303-320.
49. Casey, R. A., Loftus, B., Bolster, C., Richards, G. J., & Blackwell, E. J. (2014). Human directed aggression in domestic dogs (Canis familiaris): Occurrence in different contexts and risk factors. Applied Animal Behaviour Science, 152, 52-63.
50. Flannigan, G., & Dodman, N. H. (2001). Risk factors and behaviors associated with separation anxiety in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, 219(3), 460-466.
51. Pageat, P. (1998). Pathologie du comportement du chien (2nd ed.). Editions du Point Vétérinaire.
52. Amat, M., Camps, T., & Manteca, X. (2013). Stress in owned cats: Behavioural changes and welfare implications. Journal of Feline Medicine and Surgery, 18(8), 577-586.
53. Rosado, B., García-Belenguer, S., León, M., & Palacio, J. (2010). Blood concentrations of serotonin, cortisol and dehydroepiandrosterone in aggressive dogs. Applied Animal Behaviour Science, 123(3-4), 124-130.
54. Firnkes, A., Bartels, A., Bidoli, E., & Erhard, M. (2012). Appeasement signals used by dogs during dog-human communication. Journal of Veterinary Behavior, 19, 35-44.
55. Mariti, C., Gazzano, A., Moore, J. L., Baragli, P., Chelli, L., & Sighieri, C. (2012). Perception of dogs’ stress by their owners. Journal of Veterinary Behavior, 7(4), 213-219.
56. Horwitz, D., & Pike, A. L. (2014). Decoding your dog: The ultimate experts explain common dog behaviors and reveal how to prevent or change unwanted ones. Houghton Mifflin Harcourt.
57. Schalamon, J., Ainoedhofer, H., Höllwarth, M. E., Zmugg, G., Zwick, E. B., & Singer, G. (2006). Analysis of dog bites in children who are younger than 17 years. Pediatrics, 117(3), e374-e379.
58. Zapata, I., Serpell, J. A., & Alvarez, C. E. (2016). Genetic mapping of canine fear and aggression. BMC Genomics, 17(1), 572.
59. Sarviaho, R., Hakosalo, O., Tiira, K., Sulkama, S., Salmela, E., Hytönen, M. K., & Lohi, H. (2019). Two novel genomic regions associated with fearfulness in dogs overlap human neuropsychiatric loci. Translational Psychiatry, 9(1), 18.
60. Irimajiri, M., Luescher, A. U., Douglass, G., Robertson-Plouch, C., Zimmerman, A., & Hozak, R. R. (2009). Randomized, controlled clinical trial of the efficacy of fluoxetine for the treatment of compulsive disorders in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, 235(6), 705-709.
61. King, J. N., Simpson, B. S., Overall, K. L., Appleby, D., Pageat, P., Ross, C., & Wren, J. (2004). Treatment of separation anxiety in dogs with clomipramine: Results from a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, multicenter clinical trial. Applied Animal Behaviour Science, 67(4), 255-275.
62. Stellato, A. C., Flint, H. E., Dewey, C. E., Widowski, T. M., & Niel, L. (2019). Risk-factors associated with veterinary-related fear and aggression in owned domestic dogs. Applied Animal Behaviour Science, 214, 58-66.
63. Drobatz, K. J., & Smith, G. (2003). Evaluation of risk factors for fatal dog bites. Journal of the American Veterinary Medical Association, 222(9), 1216-1219.
64. Seksel, K., & Lindeman, M. J. (2001). Use of clomipramine in treatment of obsessive-compulsive disorder, separation anxiety and noise phobia in dogs: A preliminary, clinical study. Australian Veterinary Journal, 79(4), 252-256.
65. Simpson, B. S., & Papich, M. G. (2003). Pharmacologic management in veterinary behavioral medicine. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 33(2), 365-404.
66. Steimer, T. (2002). The biology of fear- and anxiety-related behaviors. Dialogues in Clinical Neuroscience, 4(3), 231-249.
67. McEwen, B. S., & Magarinos, A. M. (2001). Stress and hippocampal plasticity: Implications for the pathophysiology of affective disorders. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental, 16(1), S7-S19.
68. Duffy, D. L., Hsu, Y., & Serpell, J. A. (2008). Breed differences in canine aggression. Applied Animal Behaviour Science, 114(3-4), 441-460.
69. Haug, L. I. (2008). Canine aggression toward unfamiliar people and dogs. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 38(5), 1023-1041.
70. Tiira, K., & Lohi, H. (2014). Reliability and validity of a questionnaire survey in canine anxiety research. Applied Animal Behaviour Science, 155, 82-92.
71. Ziv, L. (2017). The effects of using aversive training methods in dogs: A review. Journal of Veterinary Behavior, 19, 50-60.
72. Dreschel, N. A. (2010). The effects of fear and anxiety on health and lifespan in pet dogs. Applied Animal Behaviour Science, 125(3-4), 157-162.
73. Miltenberger, R. G. (2008). Behavior modification: Principles and procedures (4th ed.). Thomson/Wadsworth.
74. Cooper, J. O., Heron, T. E., & Heward, W. L. (2009). Applied behavior analysis (2nd ed.). Pearson/Merrill.
75. Podell, M. (2004). Seizures in dogs. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 34(6), 1585-1612.

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