Dolor Crónico en el Perro

MVZ EMVC (EC) Emiliano Arias Vega

Sinopsis · Especie: Canino · Categoría: Medicina Interna

El dolor crónico es una entidad clínica que trasciende el dolor agudo nociceptivo: persiste más allá de tres meses, carece de valor biológico protector y refleja una reorganización patológica del sistema nervioso central. Sus mecanismos fundamentales (sensibilización periférica, wind-up, sensibilización central, alodinia e hiperalgesia secundaria) determinan el fenotipo clínico y orientan la selección terapéutica. La causa más frecuente es la osteoartritis, presente en el 20-40 % de los perros mayores de un año; las displasias articulares, el dolor neuropático y la neoplasia constituyen etiologías con manejo diferenciado. El diagnóstico requiere metrología validada (HCPI, CBPI, LOAD, CSOM) combinada con análisis cinemático y pruebas sensoriales cuantitativas. El abordaje es multimodal: AINEs como primera línea, bedinvetmab como alternativa anti-NGF de acción periférica, gabapentinoides para el componente neuropático, amantadina como adyuvante en sensibilización central refractaria, y rehabilitación física como pilar no farmacológico de eficacia documentada.

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Definición y clasificación

El dolor agudo es una respuesta adaptativa ante daño tisular real o inminente que obliga al animal a proteger la zona afectada y facilitar la curación; su duración es menor a tres meses y tiende a resolverse con la recuperación tisular (Mathews et al., 2014; Woolf, 2011). El dolor crónico se define como aquel que persiste durante más de tres meses o que continúa manifestándose mucho después de que el daño original haya sanado (Treede et al., 2019). A diferencia del dolor agudo, el dolor crónico carece de propósito biológico protector y constituye una patología en sí misma: deja de ser un síntoma para convertirse en una enfermedad que altera estructuralmente el sistema nervioso central (Woolf, 2011; Costigan et al., 2009).

La clasificación mecanicista contemporánea distingue tres fenotipos con implicaciones diagnósticas y terapéuticas directas (Treede et al., 2019; IASP Task Force on Taxonomy, 2011):

Fenotipo	Sustrato	Responde a AINEs	Manifestaciones clave
Nociceptivo	Daño o inflamación tisular continua	Sí	Cojera localizada, ROM reducido
Neuropático	Lesión del sistema somatosensorial	Parcialmente	Alodinia, rascado fantasma, disestesia
Nociplástico	Neuroplasticidad patológica (SNC)	Escasamente	Hiperalgesia secundaria, DNIC fallido

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Neurobiología

Sensibilización periférica

La inflamación crónica, como la observada en la enfermedad articular degenerativa, provoca que macrófagos y células inmunitarias liberen citocinas, prostaglandinas y Factor de Crecimiento Nervioso (NGF) en los tejidos periarticulares (Lascelles, 2010; Woolf, 2011). Estos mediadores bombardean los nociceptores periféricos (fibras Aδ y C), reduciendo drásticamente su umbral de activación y volviéndolos intrínsecamente hiperexcitables (Costigan et al., 2009; Sandkühler, 2009).

Wind-up y sumación temporal

El wind-up es la sumación repetitiva de potenciales de acción generados por estimulación continua de baja frecuencia de las fibras C en el asta dorsal de la médula espinal (Sandkühler, 2009; Woolf, 2011). Esta estimulación provoca una liberación masiva de glutamato y Sustancia P que activa los receptores NMDA postsinápticos, normalmente bloqueados por magnesio a potenciales de reposo, de modo que unos segundos de activación periférica se traducen en minutos u horas de hiperexcitabilidad medular prolongada, amplificando la intensidad percibida del dolor de forma desproporcionada respecto al estímulo original (Woolf, 2011; Costigan et al., 2009).

Sensibilización central

Mantenido en el tiempo, el wind-up y las descargas nociceptivas crónicas producen alteraciones químicas, estructurales y funcionales persistentes en el sistema nervioso central (Woolf, 2011; Latremoliere y Woolf, 2009). Las neuronas del asta dorsal se vuelven crónicamente hiperexcitables, las interneuronas inhibitorias GABAérgicas claudican y las vías descendentes facilitadoras del dolor dominan sobre los mecanismos inhibitorios endógenos (Latremoliere y Woolf, 2009). Una consecuencia crítica es el reclutamiento de fibras Aβ, normalmente transmisoras de tacto y vibración, que comienzan a activar erróneamente las vías nociceptivas medulares (Woolf, 2011).

Manifestaciones clínicas de la sensibilización

La evaluación del animal con sensibilización central revela dos fenómenos patognomónicos:

• Alodinia: dolor provocado por un estímulo táctil o mecánico que en condiciones normales es inofensivo (caricia suave, colocación del arnés, cepillado) (Treede et al., 2019; Costigan et al., 2009).
• Hiperalgesia: respuesta amplificada ante estímulos que normalmente producirían dolor leve (Sandkühler, 2009). La hiperalgesia primaria se localiza en el territorio de la lesión; la hiperalgesia secundaria se extiende a zonas anatómicas distantes, indicando expansión del campo de dolor a nivel central (Woolf, 2011; Latremoliere y Woolf, 2009).

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Etiologías principales

Osteoartritis

La osteoartritis (OA) es la causa más común de dolor crónico musculoesquelético en el perro (Mathews et al., 2014; Anderson et al., 2018). Es una enfermedad degenerativa y progresiva de las articulaciones sinoviales que involucra deterioro del cartílago, esclerosis del hueso subcondral y formación de osteofitos periarticulares (Johnston, 1997). Su prevalencia varía entre el 20 % y el 40 % de los perros mayores de un año; estudios de atención primaria estiman un 2.5 %-6.6 %, cifra considerada una subestimación importante dado que los tutores frecuentemente no reconocen los signos iniciales (Anderson et al., 2018). Estudios recientes muestran que hasta el 39.8 % de los perros jóvenes (8 meses a 4 años) ya presentan signos radiográficos de OA (Shaver et al., 2020).

Las articulaciones más frecuentemente afectadas son la cadera, la babilla, el codo y el tarso, seguidas por el hombro, el carpo y los segmentos vertebrales (Johnston, 1997; Mathews et al., 2014). La OA se clasifica en primaria (idiopática, asociada a envejecimiento o sobrepeso) y secundaria (forma más común en el perro), que se desarrolla a partir de una lesión anatómica previa o enfermedad articular subyacente (Johnston, 1997).

Displasia de cadera y codo

Las displasias articulares describen el fallo en la formación normal de la articulación durante el desarrollo, generando inestabilidad, laxitud articular y OA secundaria progresiva (Lust, 1997; LaFond et al., 2002). La displasia de cadera canina (CHD) tiene herencia poligénica y multifactorial; su prevalencia varía entre el 1 % y el 80 % según la raza, con mayor incidencia en razas grandes y gigantes: Pastor Alemán, Labrador Retriever, Golden Retriever, Rottweiler, San Bernardo y braquicéfalos (Lust, 1997; LaFond et al., 2002). La displasia de codo afecta predominantemente a Rottweiler, Labrador, Golden Retriever, Boyero de Berna y Terranova (LaFond et al., 2002).

Dolor neuropático

Se define como el dolor causado directamente por una lesión o disfunción del sistema somatosensorial; es refractario a analgésicos convencionales y se caracteriza por alodinia, hiperestesia y disestesias (Costigan et al., 2009; Treede et al., 2019). Las principales etiologías incluyen:

• Malformación tipo Chiari / Siringomielia (CM/SM): afecta hasta el 15 % de los Cavalier King Charles Spaniel; produce dolor neuropático central con rascado fantasma, vocalizaciones espontáneas y aversión al contacto (Rusbridge y Jeffery, 2008).
• Estenosis lumbosacra degenerativa (DLSS): comprime las raíces de la cauda equina; frecuente en machos de razas grandes, especialmente Pastor Alemán y perros de trabajo (Danielsson y Sjöström, 1999).
• Otras: enfermedad de disco intervertebral, radiculopatías, polineuropatías, traumatismos medulares (Costigan et al., 2009).

Dolor nociplástico

El fenotipo nociplástico surge cuando el dolor nociceptivo persistente induce neuroplasticidad patológica que desacopla la intensidad del dolor de cualquier daño tisular activo (Treede et al., 2019; Woolf, 2011). En la OA crónica avanzada, los mecanismos de modulación inhibitoria endógena (DNIC/CPM) se agotan, de modo que el sistema facilitador domina y el umbral de dolor se reduce de forma generalizada (Arendt-Nielsen et al., 2010).

Neoplasia

El osteosarcoma apendicular es la neoplasia musculoesquelética más frecuente en razas grandes y produce dolor crónico refractario de alta intensidad que requiere manejo paliativo multimodal (Straw y Withrow, 1996). Los tumores de la vaina nerviosa y las neoplasias meníngeas pueden causar dolor neuropático por compresión directa de raíces espinales (Costigan et al., 2009).

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Metrología clínica

Instrumentos validados de evaluación por el tutor

Dado que el perro no puede autoinformar su dolor, los cuestionarios estructurados completados por los tutores son la herramienta primaria de metrología en el entorno doméstico (Brown et al., 2007; Hielm-Björkman et al., 2009):

Herramienta	Dominios evaluados	Umbral clínico
HCPI	11 ítems de comportamiento y locomoción (0-4 c/u)	> 6 indica dolor crónico; > 11, dolor significativo
CBPI	Severidad del dolor (PSS) + interferencia funcional (PIS)	Escala 0-10 por dominio
LOAD	Tolerancia al ejercicio y movilidad (13 ítems)	Específico para OA
CSOM	Hasta 3 actividades específicas del paciente	Seguimiento longitudinal individualizado

El HCPI tiene sensibilidad documentada para detectar cambios clínicos relevantes en respuesta al tratamiento (Hielm-Björkman et al., 2009). El CSOM es especialmente útil en el seguimiento porque ancla la evaluación a actividades concretas del propio paciente, eliminando la variabilidad entre individuos (Moreau et al., 2003). Diferencia clínica importante: el LOAD es más sensible y responsivo a cambios sutiles que el CBPI; como el CBPI promedia puntuaciones de múltiples ítems diluyendo efectos menores, el LOAD, al usar puntuaciones agregadas enfocadas en movilidad funcional, detecta mejor las mejoras tras intervención terapéutica (Gruen et al., 2022). Una reducción ≥ 4 puntos en el LOAD indica tratamiento exitoso desde la perspectiva del tutor (Gruen et al., 2022).

Examen clínico y análisis de la marcha

El examen ortopédico incluye evaluación de la marcha, postura, palpación articular y segmentaria, rango de movimiento (ROM), crepitación, derrame y atrofia muscular; las respuestas dolorosas se califican en escala de 0 a 4 (0 = sin respuesta; 4 = dolor severo con escape, agresión o vocalización) (Mathews et al., 2014). El análisis cinemático mediante plataformas de fuerza es el estándar de oro para la evaluación objetiva: mide la Fuerza Vertical Máxima (PVF) y el Impulso Vertical (VI), directamente correlacionados con la carga de peso sobre la extremidad afectada (Budsberg et al., 1998; Lascelles et al., 2006).

Pruebas sensoriales cuantitativas y DNIC

Las Pruebas Sensoriales Cuantitativas (QST) (algómetros de presión, estesiómetros electrónicos de von Frey, sondas térmicas) permiten documentar umbrales de dolor mecánico reducidos en zonas alejadas de la lesión, evidenciando hiperalgesia secundaria y sensibilización central (Arendt-Nielsen et al., 2010; Gruen et al., 2014). Sin embargo, estudios recientes concluyen que su aplicación en la práctica clínica diaria no es recomendable actualmente: la alta variabilidad de los resultados entre pacientes en entornos ambulatorios y su baja viabilidad la limitan a un instrumento de investigación (Gruen et al., 2022). Los Controles Inhibitorios Nocivos Difusos (DNIC/CPM) evalúan el freno endógeno del dolor: en perros sanos, un estímulo doloroso en una zona inhibe la percepción en otra; en el fenotipo nociplástico este mecanismo falla o está agotado, indicando que el sistema facilitador domina (Arendt-Nielsen et al., 2010). El estado funcional del CPM puede predecir la respuesta a analgésicos y el riesgo de cronificación (Gruen et al., 2022).

Biomarcadores

Los perros con dolor crónico avanzado muestran niveles elevados de Sustancia P y niveles disminuidos de transtiretina (TTR) en líquido cefalorraquídeo, indicando sensibilización central activa (Srithunyarat et al., 2016). A nivel sistémico, alteraciones en la MCP-1 se asocian con peor calidad de vida en dolor neuropático; las hormonas de estrés muestran alteraciones, pero su amplio rango de variación limita la especificidad diagnóstica (Srithunyarat et al., 2016).

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Manejo farmacológico

El abordaje farmacológico del dolor crónico requiere combinación de fármacos de mecanismo complementario para alcanzar eficacia analgésica sin incrementar la toxicidad de ningún agente individual (Mathews et al., 2014; Lascelles et al., 2008a).

AINEs: primera línea

Los AINEs son la piedra angular del manejo del dolor por OA; su efecto analgésico se logra inhibiendo la ciclooxigenasa (COX) y reduciendo la producción de prostaglandinas nociceptivas (Mathews et al., 2014; Lascelles et al., 2008b). Los AINEs veterinarios actuales son inhibidores preferenciales o selectivos de la COX-2, reduciendo la toxicidad asociada a la inhibición de la COX-1 (Lascelles et al., 2008b). Ningún AINE ha demostrado superioridad consistente sobre los demás en eficacia clínica (Mathews et al., 2014):

Fármaco	Dosis	Frecuencia	Nota
Carprofeno	4-4.4 mg/kg	SID o BID dividido	Selectivo COX-2
Meloxicam	0.2 mg/kg D1, luego 0.1 mg/kg	SID	Reducción a partir del día 2
Firocoxib	5 mg/kg	SID	Altamente selectivo COX-2
Mavacoxib	2 mg/kg	Mensual	Régimen espaciado
Grapiprant	2 mg/kg	SID	Antagonista receptor EP4; no inhibe COX

Monitoreo obligatorio: bioquímica sérica (BUN, creatinina, ALT, ALP, proteínas totales), hemograma y uroanálisis previo al inicio y periódicamente durante el tratamiento a largo plazo (Mathews et al., 2014). Los efectos adversos más frecuentes son toxicidad gastrointestinal (vómito, diarrea, melena), renal y hepática (Lascelles et al., 2008b). El grapiprant (antagonista selectivo del receptor EP4 de la PGE2) actúa aguas abajo de la COX sin afectar prostaglandinas homeostáticas, constituyendo una alternativa con potencial ventaja en pacientes de mayor riesgo gastrointestinal (Rausch-Derra et al., 2016).

Bedinvetmab (anticuerpo anti-NGF)

El bedinvetmab (Librela) es un anticuerpo monoclonal caninizado que secuestra el Factor de Crecimiento Nervioso (NGF) libre en las articulaciones, impidiendo su unión a los receptores TrkA y p75NTR en las terminaciones nerviosas periféricas (Lascelles et al., 2022). Al bloquear el NGF, interrumpe la sensibilización periférica sin involucrar el metabolismo hepático o renal, lo que lo convierte en una alternativa relevante en pacientes con compromiso orgánico (Lascelles et al., 2022). Se administra como inyección subcutánea mensual (0.5-1.0 mg/kg); los ensayos clínicos han demostrado eficacia superior al placebo y no inferioridad respecto a meloxicam y grapiprant a largo plazo (Lascelles et al., 2022). Precaución clínica: existe preocupación emergente por osteoartritis rápidamente progresiva (RPOA), con destrucción ósea acelerada, en modelos anti-NGF; no se recomienda el uso concurrente a largo plazo de bedinvetmab con AINEs (Lascelles et al., 2022).

Gabapentina y pregabalina (componente neuropático y nociplástico)

Los gabapentinoides se unen a la subunidad α2δ-1 de los canales de calcio dependientes de voltaje, inhibiendo la entrada de calcio y reduciendo la liberación de neurotransmisores excitatorios; esto disminuye la hiperexcitabilidad neuronal asociada al dolor neuropático y nociplástico (Innes et al., 2010; Rusbridge et al., 2012):

• Gabapentina: 10-20 mg/kg cada 8 h (PO). La evidencia como monoterapia en OA es débil; su utilidad está en el protocolo multimodal y en el dolor refractario (Innes et al., 2010).
• Pregabalina: 1-4 mg/kg cada 12 h (PO). Mayor biodisponibilidad oral y vida media más larga; ha demostrado reducir significativamente los signos de dolor neuropático central en siringomielia (Rusbridge et al., 2012).

El principal efecto adverso de ambos es sedación y ataxia, generalmente transitorias con ajuste gradual de dosis (Innes et al., 2010).

Amantadina (antagonista NMDA)

La amantadina bloquea los receptores NMDA medulares, frenando la amplificación de señales de dolor y reduciendo la sensibilización central y el fenómeno de wind-up (Lascelles et al., 2008a). No es un analgésico primario sino un adyuvante indicado en dolor refractario a AINEs solos: un estudio controlado demostró que añadir amantadina al tratamiento con meloxicam producía una reducción significativa del dolor en comparación con el uso del AINE solo (Lascelles et al., 2008a). Dosis: 3-5 mg/kg PO cada 12-24 h.

Tramadol

El tramadol actúa como agonista μ e inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina; sin embargo, la evidencia clínica demuestra que carece de eficacia clínica comprobada como tratamiento único de la OA canina, ya que la mayoría de los perros producen cantidades mínimas del metabolito activo O-desmetiltramadol (M1) necesario para el efecto opioide (KuKanich y Papich, 2004; Budsberg et al., 2018). Su uso rutinario en dolor crónico musculoesquelético no está respaldado por la evidencia actual (Budsberg et al., 2018).

Nutracéuticos: jerarquía de evidencia

Nutracéutico	Nivel de evidencia	Recomendación
Omega-3 (EPA/DHA)	Nivel I	Reduce inflamación articular, mejora PVF y permite reducción de dosis de AINEs; 100-200 mg/kg/día de aceite de pescado
UC-II (colágeno tipo II no desnaturalizado)	Nivel II	Reducción significativa del dolor OA; superior a glucosamina + condroitina en estudios comparativos
Glucosamina + condroitina	Débil/contradictoria	Sin evidencia contundente de beneficio clínico objetivo superior a placebo en perros con OA

Los Omega-3 (EPA/DHA) son el único nutracéutico con evidencia Nivel I en OA canina, incluyendo demostración objetiva en plataformas de fuerza y reducción documentada de la dosis de AINEs (Fritsch et al., 2010; Roush et al., 2010).

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Manejo no farmacológico y rehabilitación

Control del peso corporal

La obesidad incrementa las fuerzas de compresión mecánica sobre las articulaciones y, adicionalmente, el tejido adiposo secreta adipocinas proinflamatorias (leptina, TNF-α, IL-6) que perpetúan la inflamación sinovial (Marshall et al., 2009). La restricción calórica y la pérdida de peso mejoran significativamente la cojera y las fuerzas de reacción contra el suelo, y pueden reducir la cantidad de analgésicos necesarios (Marshall et al., 2009; Impellizeri et al., 2000).

Modificación ambiental

Es de implementación inmediata en todo paciente con dolor crónico y tiene impacto directo en la calidad de vida diaria (Millis y Levine, 2014):

• Alfombras antideslizantes en suelos lisos
• Camas ortopédicas de memoria viscoelástica
• Arneses o eslingas para reducir la carga en extremidades afectadas
• Comederos y bebederos elevados (previene flexión cervical forzada)
• Rampas en sustitución de escaleras y saltos

Fisioterapia

• Ejercicio terapéutico: marcha controlada y graduada, ejercicios de sentarse y levantarse, tablas de equilibrio para fortalecer la musculatura periarticular y mejorar la propiocepción (Millis y Levine, 2014).
• Hidroterapia: la flotabilidad del agua reduce la carga articular, la presión hidrostática disminuye el edema y la resistencia fortalece la masa muscular; la cinta de correr subacuática tiene evidencia sólida en OA canina (Levine et al., 2008).
• Fotobiomodulación (LLLT / láser de bajo nivel): ensayos clínicos controlados demuestran mejora significativa en puntajes de cojera y actividad objetiva (acelerómetros) tras un curso de tratamiento (Looney et al., 2018; Millis y Levine, 2014).
• TENS: activa mecanismos inhibitorios descendentes y libera endorfinas; la evidencia como monoterapia aislada es limitada, pero es útil integrado en programas de rehabilitación (Millis y Levine, 2014).
• Ultrasonido terapéutico: produce efectos térmicos (calentamiento profundo) y no térmicos (micromasaje); se usa clásicamente previo a estiramientos para tratar el acortamiento muscular secundario a la OA (Millis y Levine, 2014).

Acupuntura

Algunos estudios prospectivos han mostrado mejoras en cuestionarios subjetivos tras varias semanas de tratamiento; sin embargo, en ensayos ciegos y controlados con sham acupuncture, no logra demostrar diferencias estadísticamente significativas en evaluaciones objetivas (plataformas de fuerza), por lo que su evidencia en OA canina es mixta y no constituye un reemplazo del manejo farmacológico validado (Jaeger et al., 2006; Millis y Levine, 2014).

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Impacto conductual del dolor crónico

El dolor crónico altera profundamente las motivaciones y el repertorio conductual del perro, convirtiéndose en un factor determinante de la calidad de vida (Mathews et al., 2014; Lascelles et al., 2010). La evaluación conductual es con frecuencia el primer y principal indicador de sufrimiento, dado que los perros muestran escasa vocalización espontánea en estados de dolor crónico (Mathews et al., 2014):

• Agresividad defensiva: la hiperalgesia y la alodinia por sensibilización central generan intolerancia a la manipulación; vocalizaciones, gruñidos o intentos de morder al ser acariciados, al colocarles el arnés o al tocarlos cerca de la zona afectada son respuestas directas del sistema nociceptivo alterado, no problemas conductuales primarios (Mathews et al., 2014; Lascelles et al., 2010).
• Apatía e inhibición social: evitación del contacto, pérdida de interés en el juego, estado anímico deprimido y retraimiento (Lascelles et al., 2010).
• Alteración del sueño: el dolor crónico y neuropático generan inquietud nocturna (night wandering), imposibilidad para mantener una postura cómoda y deambulación, evaluables mediante el cuestionario SNoRE (Knazovicky et al., 2015).
• Conductas aberrantes: en dolor neuropático, el rascado fantasma, la automutilación y el lamido excesivo son respuestas directas a las disestesias generadas por la lesión del sistema somatosensorial (Rusbridge y Jeffery, 2008).

La presencia de cambios conductuales de este tipo en un animal con patología articular o neurológica conocida debe interpretarse como señal de dolor crónico insuficientemente controlado (Mathews et al., 2014).

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Referencias

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Scope review · 43 referencias · Canine rehabilitation and physical therapy (Millis & Levine, 2014) · Notebooks: Dolor Crónico PyG